Przyczyny stwardnienia rozsianego

obrazek - stwardnienie rozsiane

Przyczyny stwardnienia rozsianego  nie są znane. Istnieją hipotezy mówiące, że przyczyną SM może być wirus lub nieznany dotąd antygen.[1] W mechanizmie powstawania choroby kluczową rolę wydaje się mieć proces autoagresji układu odpornościowego, który doprowadza do rozpadu osłonek mielinowych.[2] Mimo, że etiologia SM nie jest znana, zaobserwowano wiele determinant, wpływających na ryzyko pojawienia się choroby. Najważniejsze z nich to czynniki geoklimatyczne, rasowe (genetyczne) , wiek oraz płeć.

Czynniki geoklimatyczne

Rozmieszczenie na kuli ziemskiej osób dotkniętych stwardnieniem rozsianym nie jest przypadkowe.[3] Na półkuli północnej zarysowują się trzy główne obszary położone na podobnej szerokości geograficznej, gdzie występuje zwiększona liczba zachorowań. Pierwszy z obszarów podwyższonego ryzyka na półkuli północnej to obszar północnej i środkowej Europy. Drugi to południowa część Kanady a trzeci to środkowa i północna część Stanów Zjednoczonych.

Na półkuli południowej istnieje również obszar podwyższonego ryzyka, o odpowiadających szerokościach geograficznych, obejmujący Nową Zelandię i południowo wschodnią Australię. Podczas gdy wskaźnik chorobowości, mówiący o ilości chorych w danym regionie w przeliczeniu na 100 000 mieszkańców, na świecie wynosi średnio 30, w większości państw we wskazanych regionach wartość wskaźnika waha się między 100 a 200.

W Polsce wskaźnik ten wynosi około 120, na Węgrzech 176, w Norwegii około 125 a w USA oraz Kanadzie ok. 130.[4] Powyższe dane są uśrednione. Istotne również wydaje się to, że w obrębie poszczególnych państw istnieje również duże zróżnicowanie pod względem liczby chorych. Nawet w tak małych państwach jak Dania, Belgia czy Szwajcaria, w pewnych obszarach może być nawet sześciokrotnie więcej chorych niż w innych.[5] Wartości wskaźnika chorobowości w najbardziej dotkniętych SM obszarach mogą sięgać 250. Obszary te znajdują się głównie na południu Kanady oraz na północy Szkocji i Norwegii.[6]

Czynniki genetyczne

Istotnym czynnikiem wydają się też czynniki genetyczne. Badania wskazują, że stwardnienie rozsiane występuje częściej wśród bliskich krewnych, w szczególności wśród rodzeństwa (47%) oraz rodziców i dzieci (37%).[7] Poza tym, stwardnienie rozsiane najczęściej dotyka europejczyków i ich potomków. Wśród Indian i metysów zamieszkujących Kanadę, zachorowalność na SM jest trzykrotnie niższa niż białych Kanadyjczyków. Wśród murzynów zamieszkujących USA występuje o połowę niższy współczynnik chorobowości niż wśród rodowitych Amerykanów.

Dodatkowym argumentem ukazującym się w kontekście różnic rasowych przemawiającym za tym, że położenie geograficzne ma duży wpływ na ryzyko wystąpienia SM jest fakt, że np. różne grupy imigrantów w USA, np. Japończycy, Meksykanie, czy Portorykańczycy, chorują tam na to schorzenie średnio dwukrotnie częściej niż w rodzimych krajach.[8]

Wiek i płeć

Na ryzyko zapadnięcia na stwardnienie rozsiane ma również istotny wpływ wiek. Badania wskazują, że na SM chorują ludzie młodzi, w przedziale wiekowym między 20 a 50 rokiem życia.[9] Wyjątek stanowi Wielka Brytania, gdzie najwięcej zachorowań notuje się wśród ludzi w wieku od 50 do 65 lat.[10]

Statystyki wskazują również, że kobiety zapadają na stwardnienie rozsiane średnio 5 lat wcześniej niż mężczyźni. Średni wiek zachorowań uzależniony jest również od typu SM. Postać rzutowo remisyjna oraz postępująco – rzutowa pojawia się mniej więcej w wieku 25 – 30 lat, natomiast postacie pierwotnie i wtórnie – postępujące około 40 roku życia.[11]

Na stwardnienie rozsiane częściej zapadają kobiety niż mężczyźni. W większości krajów Europy ilość chorych kobiet przypadających na jednego chorego mężczyznę wynosi około 2. W Polsce współczynnik ten również kształtuje się na podobnym poziomie.[12] Przyczyną może być fakt, że kobiet jest nieco więcej w populacji niż mężczyzn, lub to, że kobiety ulegają częstszym, lokalnym zakażeniom wirusowym z uwagi na predyspozycje genetyczne.[13]

Czytaj również

Wypróbuj bezpłatnie
Neuroformę


Przypisy

[1] W. Cendrowski, Stwardnienie Rozsiane, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1993, s. 23, cyt. za: W. Pryse – Phillips, Epidemiology of MS, Dekker Inc., New York 1990.

[2] A. Członkowska , s. 6-15.

[3] H. D. Foster, What really causes multiple sclerosis, Harold D. Foster 2006, s. 8.

[4] World Health Organization, Multiple Sclerosis International Federation, Atlas multiple sclerosis resources in the world 2008, World Health Organization 2008, s. 14.

[5] H.D. Foster, Capes, Bays and the Double Helix: Why Geography has More to Offer in the Prevention of Chronic Degenerative Diseases than Genetics, Journal of Orthomolecular Medicine, Vol. 19, No. 1, 2004, s. 42.

[6] G. Rosati, The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update, Neurological Science 2001, 22, s. 117-139.

[7] W. Cendrowski, Stwardnienie Rozsiane, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1993, s. 40.

[8] Tamże, s. 19.

[9] I. Robinson, S. Neilson, F. Clifford – Rose, Multiple sclerosis. An individual resource, Ian C Robinson and Stuart Neilson, 2000, s.4.

[10] M. Pugliattia,b, G. Rosatia, H. Cartonc, T. Riiseb, J. Drulovicd, L. Ve´cseie and I. Milanov, The epidemiology of multiple sclerosis in Europe, European Journal of Neurology 2006, 13, s. 712.

[11] M. J. Olek, Differential diagnosis, clinical features, and prognosis of multiple sclerosis, w: Multiple sclerosis. Etiology, diagnosis, and new treatment strategies, red. M. J. Olek, Human Press Inc. 2005, s. 24.

[12] Tamże, s. 711.

[13] W. Cendrowski, Stwardnienie Rozsiane, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1993, s. 18.